La disparition SRAS, ou pourquoi il nous faudra un vaccin pour la COVID-19

LA SCIENCE DANS SES MOTS / Certains se demandent pourquoi le nouveau coronavirus a paralysé le monde entier alors que cela n’a pas été le cas avec un autre coronavirus mortel, le SRAS, qui a sévi en 2003.

D’autres aimeraient savoir pourquoi il est si urgent de mettre au point un vaccin pour arrêter la propagation du coronavirus alors qu’un vaccin n’a pas été nécessaire pour le SRAS.

J’étudie les virus et je suis tellement fasciné par leur complexité que j’ai écrit un livre sur le sujet. L’histoire du SRAS et de son nouveau cousin qui provoque la Covid-19, le SRAS-CoV-2, montre à quel point les virus peuvent être imprévisibles, en particulier lorsqu’ils passent des animaux aux humains. La compréhension des nouvelles maladies infectieuses doit être une priorité. Le SRAS, qui tuait environ une personne infectée sur dix, s’est avéré très mortel, mais a fini par disparaître, de manière quelque peu mystérieuse.

Apparition d’un nouveau virus

Le SRAS, ou syndrome respiratoire aigu sévère, est observé pour la première fois dans la province du Guangdong, en Chine, en novembre 2002, quand des médecins découvrent une forme de pneumonie inhabituelle. Mais la maladie n’est pas signalée tout de suite à l’Organisation mondiale de la santé.

En février 2003, d’autres cas font leur apparition à Hanoï, au Vietnam, et un médecin de l’OMS, qui est décédé par la suite, examine un patient dans cette ville. Le 10 mars, il signale au bureau principal de l’OMS la présence d’une importante éclosion d’une nouvelle maladie.

Entre-temps, un médecin de la province du Guangdong se rend à Hongkong et séjourne à l’hôtel Métropole, où se trouvent de nombreux voyageurs internationaux. Il a été infecté par ce que nous appelons aujourd’hui le SRAS-CoV-1 et il transmet le virus à au moins une douzaine de clients de l’hôtel. Deux personnes rentrent au Canada et y rapportent le virus. Une autre retourne en Irlande, une aux États-Unis, trois vont au Singapour et une au Vietnam. En outre, quelques personnes sont hospitalisées à Hongkong, ce qui engendre une éclosion dans un hôpital de la ville.

À partir de ce moment, le SRAS se répand un peu partout dans le monde, bien que la plupart des cas se produisent en Asie. Le virus est agressif et mortel. Les patients présentent généralement des symptômes deux ou trois jours après avoir été infectés. Il y a eu peu de cas d’infections sans symptômes, comme on en voit avec la Covid-19. Les masques apparaissent, on place des scanneurs thermiques dans les principaux lieux de rassemblement publics en Chine et dans d’autres régions d’Asie, on instaure des quarantaines. L’infection virale atteint son point culminant fin mai 2003, puis elle disparaît. Les mesures strictes de quarantaine ont porté leurs fruits et, en juillet 2003, l’OMS déclare que la menace est écartée.

Au total, il y a eu un peu plus de 8000 cas de SRAS-CoV-1 et environ 700 décès. Aux États-Unis, il n’y a eu que 29 cas confirmés et aucun décès. L’économie de Hongkong, avec une forte composante touristique, a été gravement touchée par le SRAS en 2003, tout comme l’industrie du tourisme américain est actuellement un des secteurs de l’économie les plus affectés par le SRAS-CoV-2.

Des cousins meurtriers

Le SRAS-CoV-1 et le SRAS-CoV-2 sont des virus étroitement apparentés. Les scientifiques pensent qu’ils proviennent tous les deux des chauves-souris. Les génomes à ARN des virus sont pareils à environ 80 %. Qu’est-ce que cela signifie ?

Sachant que le génome humain est identique à plus de 98 % à celui des chimpanzés, on pourrait en conclure 80 % est un faible pourcentage. Mais pour un virus, surtout s’il a un génome à ARN, c’est très proche.

Cela tient au fait que les virus peuvent muter très rapidement. Ils font beaucoup d’erreurs en copiant leur génome, dont ils font des milliers de copies en quelques heures.

Les deux virus ont des protéines très similaires sur leur surface et utilisent les mêmes protéines, ou récepteurs, de nos cellules pour y pénétrer. Ces récepteurs se trouvent sur de nombreux types de cellules.

La plupart des études sur le SRAS-CoV-1 ont porté sur les poumons, car ce sont eux qui étaient attaqués dans les cas les plus graves de la maladie, mais les deux virus peuvent infecter différents organes. Pour connaître la fréquence à laquelle le SRAS-CoV-2 infecte d’autres organes, il nous faudra mener des autopsies et comprendre pleinement la façon dont le virus provoque la maladie.

Quelles sont les différences entre les deux coronavirus et de quelle façon influencent-elles le déroulement de la pandémie ? Le SRAS-CoV-1 était plus agressif et mortel que le SRAS-CoV-2. Cependant, le SRAS-CoV-2 se propage plus rapidement et reste parfois asymptomatique, ce qui fait en sorte que chaque personne infectée risque d’en infecter plusieurs autres. On considère pour l’instant que chaque personne en infecte en moyenne trois autres, mais on ne le saura avec précision qu’après avoir testé un grand nombre de personnes et compris le rôle joué par les asymptomatiques.

La différence la plus importante est que pour le SRAS, la recherche des contacts — pour savoir qui a été exposé à une personne infectée par le virus — était relativement facile : tout le monde a eu des symptômes graves en deux ou trois jours.

Avec le SRAS-CoV-2, il faut jusqu’à deux semaines pour que les symptômes apparaissent, et de nombreuses personnes n’en ont aucun. Imaginez si on vous demandait avec qui vous avez été en contact au cours des deux dernières semaines ! Vous vous rappelez sans doute la plupart des personnes que vous avez vues depuis deux jours, mais depuis deux semaines ? Cet outil essentiel pour la lutte contre les pandémies est très difficile à mettre en place. Cela signifie que la seule chose sûre à faire est de maintenir la quarantaine pour tout le monde jusqu’à ce que la pandémie soit maîtrisée.

De la nécessité d’un vaccin

Qu’en est-il d’un vaccin contre le SRAS ? Des études avaient été lancées et on a été jusqu’à effectuer des tests avec des animaux. Un virus entier inactivé a été utilisé chez des furets, des primates non humains et des souris. Tous les vaccins ont engendré une immunité protectrice, mais il y a eu des complications ; les vaccins ont entraîné une maladie immunitaire chez les animaux.

On n’a pas mené d’études avec des humains ni approfondi la recherche sur le vaccin, car le virus a disparu. De nombreux facteurs ont participé à la fin du SRAS-CoV-1, dont peut-être le temps estival, et certainement la mise en quarantaine stricte de tous ceux qui ont été en contact avec des personnes infectées, mais nous ne savons pas vraiment pourquoi l’épidémie s’est terminée. Les virus sont comme ça, imprévisibles !

Pour le SRAS-CoV-2, on travaille à des vaccins très différents, dont beaucoup n’utilisent que de petites portions du virus ou de l’ARN du virus. Cela permet de contourner les problèmes engendrés par les vaccins contre le SRAS-CoV-1 pour lesquels on s’est servi d’une plus grande partie du virus. La mise au point de vaccins comporte une importante composante expérimentale ; les chercheurs font des suppositions éclairées, essaient différentes approches et voient ce qui fonctionne. C’est pourquoi de nombreux types de vaccins sont testés par différents laboratoires dans le monde entier.

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Ce texte est d'abord paru sur le site franco-canadien de The Conversation. Reproduit avec permission.

«La science dans ses mots» est une tribune où des scientifiques de toutes les disciplines peuvent prendre la parole, que ce soit dans des lettres ouvertes ou des extraits de livres.

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